• избранноеДобавить в избранное

    Что такое жировая эмболия, причины и симптомы

    Жировая эмболия относится к неотложным состояниям и является тяжелым осложнением, развивающимся после сложной скелетной травмы. При переломах тазовых костей, бедер и голеней происходит разрушение жировой ткани, которая, попадая в кровеносный сосуд, закупоривает его, тем самым развивая синдром жировой эмболии.

    Также это состояние может возникнуть:

    • из-за различных заболеваний;
    • при введении некоторых лекарственных средств или биологической жидкости;
    • при применении металлических фиксаторов костей.

    Что такое эмболия?

    Жировая эмболия

    Жировая эмболия и другие ее виды имеют схожий механизм развития. Когда в сосуде перекрывается его просвет, развивается патология из-за прекращения кровотока. Такое частичное или полное прекращение тока крови носит название – эмболия.

    Факторы, вызывающие этот патологический процесс, никак не связаны с поражением сосуда, они образуются независимо от состояний сосудистой стенки:

    1. Размер сгустка, перекрывшего артерию, может быть разным.
    2. Эмболы мигрируют по всему сосудистому руслу, и место закупорки ими просвета артерий или вен может быть в любом отделе организма человека.
    3. Узнать, где именно произойдет закупорка сосуда эмболом, нельзя.
    4. Эти сгустки перекрывают артерии, вены и капилляры. Величина пострадавшего сосуда зависит от диаметра эмбола, его закупорившего.
    5. Эмболия может произойти из-за воздушных пробок в сосуде, тромбов, атеросклеротических образований, жировых глобул и введения маслянистого раствора.

    В артериях иногда образуются тромбы и атеросклеротические отложения. Они иногда отрываются и мигрируют по сосудам, забивая более мелкие русла артерий и прекращая в них кровоток, так образуется тромбоэмболия.

    В венах часто формируются тромбы, попадает воздух и жировые ткани. Затем эмболы переносятся в сердце, далее в любой орган тела человека.

    В сердце могут находиться маленькие тромбы, как следствие аритмий, которые могут отрываться и мигрировать, забивая сосуды. Такие эмболы вызывают инфаркты, гангрены, ишемические состояния. Иногда процесс отмирания тканей по причине прекращения в них кровообращения из-за эмболии может длиться менее суток.

    Причины возникновения этого синдрома

    Жировая эмболия у людей, получивших травму, происходит из-за попадания жировых частиц костномозговой ткани в кровеносную систему. Затем при помощи системного кровотока разносится по организму, закупоривая проход сосуда.

    Также есть пациенты, у которых наблюдается подобный синдром, но нарушений целостности костной системы у них нет. Поэтому можно сделать вывод, что работа эндокринной системы, а также нейрогуморальная регуляция и метаболические процессы влияют на развитие подобных сдвигов в организме человека. Изменение состава жиров, находящихся в плазме, может привести к образованию большой липидной капли, перекрывающей сосуд, в результате чего происходит его закупорка.

    Из-за снижения давления и гипоксии, развивающейся как посттравматическое осложнение, тромбоциты и свертываемость крови активируются. Это приводит к нарушению дисперсности плазматических жиров, и они образуют своеобразные глобулы жира, являющегося нейтральным, который при закупорке собой артерий вызывает их эмболию.

    Еще некоторые заболевания могут стать причиной развития этого синдрома:

    • жировая дистрофия печени;
    • постреанимационный период;
    • серповидно-клеточная анемия;
    • остеомиелит;
    • протезирование крупных суставов;
    • множественные травмы мягких тканей;
    • панкреатит;
    • септицемия;
    • шоковое состояние;
    • ожоги;
    • сахарный диабет;
    • сидром длительного сдавливания;
    • введение в организм липидорастворимого лекарственного препарата.

    Также по необъяснимым причинам это состояние может возникнуть при проведении операционного вмешательства для восстановления переломов костей трубчатого строения, эндопротезирования. Даже липосакция иногда становится причиной жировой эмболии.

    Диагностика этого неотложного состояния не всегда выявляет такой вид эмболии, чаще его принимают за другой процесс, например, как течение острого респираторного дистресс-синдрома и пневмонии.

    Стадии жировой эмболии и патогенетические изменения в организме

    Развитие этого синдрома имеет ступенчатую схему:

    1. Сначала возникает механическое поражение. Еще его называют классическим развитием патогенеза данной эмболии.
    2. Далее процесс перерастает в биохимическое или коллоидно – химическое течение.

    Исследования возникновения механической стадии этого синдрома показали, что капельки нейтрального жира наблюдаются в капиллярах легких сразу же после травматических переломов, а также операций с затрагиванием костномозговых полостей, потому что жировые клетки, которые находятся в костном мозге или под кожей человека, попадают в его кровь.

    Такое нарушение происходит при повышении давления внутри костей. Тогда в капиллярную сеть проникает жир при целой, неповрежденной костной ткани. Если давление в костях увеличивается в три раза выше нормы, тогда выход глобул жира будет увеличен в десять раз.

    Далее наступает энзимный вид развития этой механической стадии, при котором жир действует на липазу, из-за чего она увеличивает свое производство.

    Липаза производит освобождение жира его депо, что приводит к:

    1. Развитию обширного воспалительного процесса в легочной ткани человека.
    2. Затем нарушается циркуляция крови из-за замедления её кровотока.

    После этого происходит переход на биохимическую стадию процесса. В крови находящаяся эмульсия липидов имеет тончайшую консистенцию. При травмах она структурируется в грубые, крупные частицы.

    Эти крупные жировые частички размером около 9 мкм не могут двигаться по капиллярной сети, поэтому они застревают в мелких сосудах легочной ткани. Капли жира менее 8 мкм из легких направляются в кровоток большого круга кровообращения, а оставшиеся более крупные частички в легочной ткани начинают гидролизоваться и негативно воздействовать на эндотелиальную поверхность. Развивается капилляропатия легочной ткани, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Когда нарушается кровообращение, изменяются свойства крови. Это приводит к возникновению гипоксии и гиповолемии. Далее заполнение сосудов частичками жира 6 мкм и более приводит к образованию в них микротромбов.

    Происходит развитие интоксикации организма и накопление:

    • продуктов протеолиза;
    • метаболитов;
    • кетонов;
    • цитотоксина;
    • простагландина.

    Сгруппированные катехоламины, являются основными липолитическими агентами.

    Нарушенное региональное кровообращение, а также дисфункционирование мембран клеток приводит к:

    1. Отеку мозга.
    2. Токсическому разрушению красных клеток крови – эритроцитов.

    Такой процесс ведет к:

    • респираторному дистресс-синдрому;
    • почечной и сердечной недостаточности.

    Изменение состава эритроцитов, рост их патологических балластных форм, приводит к возникновению гипопластической анемии. Чем сложнее последствия полученных травм и шоковой болезни, тем выше численность этих патологически развитых красных кровяных клеток.

    При жировой эмболии возможно наступление мгновенной или молниеносной смерти. Она может случиться в короткое время, в течение нескольких часов после полученных травм. Также есть подострая форма, при которой происходит развитие летального исхода в трехсуточный период.

    Симптомы развития жировой закупорки сосудов

    Жировая эмболия, развивающаяся в организме человека после предрасполагающих для этого факторов, имеет характерную клиническую картину:

    1. Возникает расстройство ЦНС, похожее на энцефалопатию. Будет наблюдаться нестерпимая головная боль приступообразного характера, нарушения сознания и психического восприятия, появления бреда и делирия, а также развитие тонических судорог. Для такого вида эмболии возможны: парез, паралич, менингеальный синдром и кома. При осмотре глаз видны: нистагм, «плавание» глазных яблок.
    2. Развивается капилляропатия из-за действия освобожденных жировых частиц. Возникают высыпания плоского красного вида на шее, конъюнктиве, спине, груди, в ротовой полости, плечевом поясе.
    3. Происходит нарушение работы сердца с изменением респираторных функций, развивается дыхательная недостаточность, симптоматика в виде болей за грудиной колющего и сжимающего характера, отдышки.
    4. В выделяемой мокроте видна кровь.
    5. Также может произойти остановка дыхания и наступление летального исхода из-за сниженной наполняемости кислородом крови человека.
    6. Когда дыхание ослабевает, возникают мелкопузырчатые хрипы.
    7. В сердце выслушивается развитие акцента второго тона, тахиаритмия или стойкая тахикардия.

    Практически всегда развивается повышение температуры тела до высоких цифр. Жаропонижающие медикаментозные средства действуют безрезультатно. Это происходит по причине воздействия жировыми глобулами на центр терморегуляции организма в головном мозге человека.

    Диагностика развития травматического осложнения

    Не только симптоматика такого опасного осложнения, как жировая эмболия, но и лабораторно-инструментальные методы обследования могут подтвердить присутствие в биологической жидкости человеческого организма частиц нейтральных жировых соединений размером не менее 6 мкм:

    1. При проведении рентгенологических исследований можно обнаружить развитие диффузной инфильтрации в легких.
    2. Увеличение жирового содержимого в макрофагах альвеол.
    3. Осмотр офтальмологом сетчатки глаз при образовании травматической ангиопатии, выявляет ее отек и развитие серебристо-белых пятен из-за нарушения кровотока в сосудистом русле глаз.
    4. Анализы крови указывают, что среди эритроцитов начинается распад зрелых клеток, это приводит к депонированию части крови и образованию анемии.
    5. Увеличивается СОЭ.
    6. Происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево и развитие лейкоцитоза в крови.
    7. В моче наблюдается белок, кровь, как при заболевании гломерулонефритом.
    8. Больше половины таких пациентов имеют в моче жир, что подтверждается при лабораторном исследовании мочи, в ней обнаруживается липурия.
    9. При обследовании компьютерным томографом определяются петехиальные множественные микроскопические кровоизлияния в кору головного мозга. Может выявиться отек мозга, некроз его участков и наличие периваскулярных инфарктов, а также дегенерация миелина.

    И все же чаще этот синдром проявляется разнообразными, мало специфическими симптомами. Жировые эмболы могут закупоривать сосуды селезенки, печени, почек, миокарда и надпочечников, в результате чего развивается картина воспалений в этих органах.

    Догоспитальное лечение жировых эмболий

    Если есть риск развития жировой закупорки сосудов при обширных травматических повреждениях, нужно сразу же на догоспитальном этапе оказать скорую неотложную помощь, чтобы избежать осложнений.

    Также проводить превентивную, профилактическую терапию, если у пострадавшего наблюдается:

    • травматический шок;
    • длительная артериальная гипотензия;
    • раздробленность тазовых костей, а также размозжение голеней и бедер;
    • длительное отсутствие транспортировки в стационар;
    • неправильная иммобилизация.

    Если есть такие отягощающие факторы, тогда нужно выполнить правильную иммобилизацию конечностей, чтобы предотвратить разрыв окружающих кость тканей. Правильно провести обезболивание для предупреждения развития травматического шока.

    Далее следует выполнить перемещение пострадавшего в специализированный транспорт для его дальнейшей щадящей транспортировки в травматологическое отделение. Если необходимо, нужно производить респираторное поддерживание, а также раннее оперативное стабилизирование осложнений. Можно вводить большие дозы кортикостероидных гормонов и провести профилактику вероятного тромбоза в глубоких венах конечностей.

    Лечение в отделении интенсивной терапии

    Лечение жировой эмболии проводится в стационаре, при необходимости – в отделении интенсивной терапии.

    Проводимые терапевтические мероприятия включают в себя множество манипуляций, необходимых для улучшения снабжения тканей организма человека кислородом:

    1. В обязательном порядке проводится искусственная вентиляция легких при спутанности сознания или любых проявлениях психических отклонений. Эта процедура может происходить длительно, пока не наступит восстановление сознания и улучшение состояния здоровья.
    2. Нарушения кислотно-щелочного равновесия также являются показателем проведения ИВЛ, даже если отсутствуют симптомы недостаточности дыхания.
    3. Обязательное введение деэмульгаторов. Они растворяют имеющийся в крови жир и превращают его в тонкую мелкодисперсную эмульсию. Такие препараты восстанавливают липидный состав в крови, к ним относится: Эссенциале, Липостабил, Дехолин.
    4. Чтобы приостановить развитие ДВС синдрома и образование тромбоэмболий, проводят гепаринотерапию, а также вводят фибринолизин и свежезамороженную плазму.
    5. Плазмаферез.
    6. Форсированный диурез с использованием гипохлорита натрия.
    7. Оперативное лечение.
    8. Для защиты тканей от ферментов и действия неблагоприятных веществ, необходимо использование гормональных кортикостероидных препаратов, которые улучшают работу по стабилизации гематоэнцефалического барьера, участвуют в восстановлении мембран. Действуют профилактически, предупреждая возникновение пневмоний. Эти препараты – Дексаметазон и Преднизолон.
    9. Антиоксиданты.
    10. Ингибиторы протеазы.
    11. Антибиотики.
    12. Диетическое энтеральное или парентеральное питание с добавлением инсулина, микроэлементов, аминокислот, глюкозы и витаминов.

    Чтобы не развилась жировая эмболия после травматических повреждений, нужно в течение суток вести внимательное наблюдение за пострадавшим. Процедуры и манипуляции производить очень осторожно.

    Автор статьи:
    Получить бесплатную консультацию

    Оценить статью:

    0 голосов

    Рекомендуем прочитать: